Американские ученые создали экспериментальное вещество, подавляющее нейровоспаление ключевой процесс при болезни Альцгеймера. Препарат успешно проникает в мозг, снижает повреждение нейронов и предохраняет синапсы от деградации.
Цель фермент cPLA2 и ген APOE4
Исследователи сосредоточились на ферменте cPLA2, участвующем в мозговых воспалениях. Его гиперактивность ранее связывали с развитием Альцгеймера, особенно у носителей гена APOE4 главного генетического фактора риска. Для блокировки cPLA2 была создана молекула BRI-50460.
Эффективность в лаборатории и на моделях
В опытах соединение снижало воспаление, уменьшало патологию тау-белка и предотвращало потерю синапсов контактов нервных клеток, ответственных за память и обучение. Оно также восстанавливало баланс жирных кислот в мозге, связанный с воспалением и нейродегенерацией.
Тесты на мышах подтвердили: вещество эффективно преодолевает гематоэнцефалический барьер главное препятствие для нейропрепаратов. Новый ингибитор cPLA2 показал эффективность более чем в 20 раз выше прежних аналогов при высокой избирательности действия.
Перспективы нового направления
Хотя работа находится на доклинической стадии, результаты открывают путь для терапии Альцгеймера и других нейродегенераций через подавление cPLA2.
Источник: lenta.ru
