Исследователи раскрыли механизм влияния гена на развитие нейродегенерации
Революционное открытие в области нейробиологии позволило установить, как генетический фактор APOE4 влияет на развитие болезни Альцгеймера через взаимодействие с иммунной системой мозга. Исследование открывает новые перспективы в разработке методов лечения этого серьезного заболевания.
В ходе инновационного эксперимента специалисты провели трансплантацию человеческих клеток мозга, содержащих белок APOE4, лабораторным мышам. Этот белок давно известен как значимый фактор риска развития болезни Альцгеймера, однако механизм его действия оставался загадкой для науки.
Прорывным моментом стало наблюдение за поведением микроглии — иммунных клеток мозга. После их удаления из мозга подопытных животных негативное воздействие белка APOE4 существенно снижалось. Это наблюдение подтвердило ключевую роль взаимодействия между APOE4 и микроглией в развитии заболевания.
В нормальных условиях микроглия выполняет защитную функцию, очищая мозг от повреждённых белков и продуктов распада. Однако при наличии белка APOE4 эти же клетки парадоксальным образом становятся источником воспаления и способствуют накоплению патологических белков — бета-амилоида и тау.
Особую значимость исследованию придает тот факт, что носительство варианта APOE4 может увеличивать риск развития болезни Альцгеймера в двенадцать раз. Полученные результаты открывают многообещающие перспективы для разработки превентивной терапии, особенно для людей с генетической предрасположенностью к заболеванию.
[КАТЕГОРИИ — [Политика, В мире, Бизнес]]
Источник:www.gazeta.ru
